恩博克了解通路干预银屑病的作用

       通过对抑制剂治疗银屑病作用机制的研究，也更进一步的探索了银屑病的发病机制，为发现新的相关基因以及治疗靶点奠定基础。

       与模型组相比，不同浓度对银屑病样皮损症状起到了改善作用，并呈现计量依赖性。在银屑病中的高表达，但是其在角质形成细胞中作用及作用机制尚不明确，可通过调控信号通路参与角质形成细胞恩博克的增殖，并通过改变凋亡蛋白的表达水平参与细胞凋亡过程。长期应用单抗治疗对银屑病有较好的临床缓解率。部分患者可能出现病情加重、输液反应或者疗效减低。造模前后分别对小鼠进行了称量体重以及这趟水试验等，正常组和银屑病组海马神经细胞染色呈阳性。

       银屑病的遗传背景与免疫功能的关系，特别是基因突变、关键位点与蛋白质组学，银屑病以及其并存疾病之间的联系人为与基因组和血清蛋白相关。

       部分患者可能出现病情加重、输液反映或者疗效减低，观察样本量较小，需要今后进一步的进行研究，探讨神经基因相关色胺在银屑病合并抑郁症小鼠模型海马以及外周血中的表达，生物制剂是一种阻断肿瘤坏死因子的单克隆抗体，从而对银屑病起到治疗作用。

       对银屑病具有干预作用且体外可通过有氧呼吸途径抑制诱导的细胞异常增殖以及影响磷酸化水平，可能是治疗银屑病以及胰岛素抵抗状态作用机制之一。